Jumat, 11 November 2011

ENDOKARDITIS


BAB II
ENDOKARDITIS
1.      Pengertian
Endokarditis bakterialis ialah infeksi kuman yang menyerang katup jantung, endokardium, dan epitel pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai kuman dan beberapa penyakit dasar (Ngastiyah,2005).
Endokarditis infektif atau endokarditis bakterialis merupakan penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdapat pada katup jantung (Bayer,et al , 1991 , hal 473).
Endokarditis adalah peradangan pada katup dan permukaan endotel jantung. (Arif Muttaqin ,2009, hal 288).

2.      Anatomi Fisiologi
1.      Anatomi
            Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar. Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur bagian dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi jantung paru pada tindakan penyelamatan.Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke ventrikel yang memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral. Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris . Letak katup trikuspid letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.
 B.Ukuran dan bentuk
            Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya .
C.Pelapis
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal (Ethel, 2003: 228-229).

D.Dinding  Jantung
Terdiri dari tiga lapisan, yaitu:
  1. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.
  2. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.
  3. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung (Ethel, 2003: 229).



3.      Fisiologi Jantung
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

4.      Etiologi
Kuman penyebab yang sering ditemukan pada biakan darah dengan frekuensi tinggi ialah:
  1. Streptococcus viridans (50-60%)
  2. Streptococcus anhemolyticus (5-10%)
  3. Staphylococcus aureus (10-20%)
  4. Kuman lain ataupun jamur tetapi sangat jarang terjadi

Penyakit dasar yang sering menyebabkan endokarditis bakterialis adalah:
  1. Penyakit jantung didapat terutama valvulitis reumatik (80%)
  2. Penyakit jantung bawaan (10%) seperti pada TF, DSV, PS, dan bicuspid aortic valve.

5. Patofisiologi
Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikro organisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial, kemudian mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacad. Penempelan bakteri-bakteri tersebut akan membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh lekosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet lessions, sehingga endotelnya menjadi kasar dan terjadi fibrosis, selain itu terjadi juga turbulensi yang akan mengenai endothelium. Bentuk vegetasi dapat kecil sampai besar, berwarna putih sampai coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrin dimana disekelilingnya akan terjadi reaksi radang.
Bila keadaan berlanjut akan terjadi absces yang akan mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke seluruh otot jantung. Bila absces mengenai sistim konduksi akan menyebabkan arithmia dengan segala manifestasi kliniknya. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyt akan terkumpul pada dasar vegetasi. Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi perifer, proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrofag akan memakan bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi rupture dari chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel. Sehingga pada katup menimbulkan bentuk katup yang abnormal, dan berpengaruh terhadap fungsinya. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacad ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan menimbulkan emboli diberbagai organ

6.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada endokarditis bakterialis adalah:
  1. Kelainan pada jantung
Perubahan atau bertambahnya bising jantung yang relatif cepat pada kelainan jantung bawaan atau kelainan katup pada penyakit jantung reumatik.
  1. Demam.
Sangat bervariasi. Biasanya demam ringan atau sedang berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Kadang-kadang terjadi demam tinggi.
  1. Kelainan darah.
Anemia, terdapat 75% pada pasien. Keadaan pucat terlihat sejak anak sakit, biasanya jenis anemia normokrom normositer dengan gambaran sumsum tulang yang khas.

  1. Laju endap darah tinggi
  2. Leukositosis. Jumlah leukosit darah tepi bervariasi dari normal, leukositosis ringan atau berat bergantung pada keadaan subakut/akut.
  3. Hipergamaglobulinemia
  4. Splenomegali. Jika terjadinya sangat cepat dan nyeri tekan menunjukkan terjadinya infark limpa. Pada kasus yang kronik limpa dapat menjadi sangat besar.

Kelainan pada kulit.
  1. Petekia, merupakan lesi eritematosa kecil-kecil, tidak hilang bila ditekan, berasal dari trombosis atau embolus. Tampak pada kulit, mukosa dan konjungtiva. Bila disertai white center petechiae lebih memperjelas.
  2. Osler’s nodes, berupa nodul intradermal merah dan nyeri terdapat pada telapak jari tangan dan kaki, tenar dan hipotenar. Juga terjadi karena embolus.
  3. Janeway lesion, berupa nodul pada telapak tangan dan kaki disebabkan perdarahan.
  4. Splinter haemorrhage, yaitu lesi yang berwarna gelap di bawah kuku yang bergerak sesuai dengan pertumbuhan kuku.

Kelainan pada mata. Selain petekia pada konjungtiva, dapat juga terlihat adanya white centered exudate pada fundus okuli.
Embolus di tempat lain. Terjadi karena embolus arteri (tetapi jarang). Bila berasal dari jantung kanan akan menimbulkan infark paru. Jika berasal dari jantungkiri akan bersarang pada otak, limpa dan ginjal. Pembuluh arteri yang terkena akan mengalami ulserasi dan aneurisma yang dapat pecah sewaktu-waktu.
Jari-jari tabuh. Terjadi pada 50% penderita. Timbul setelah 3-6 minggu perjalanan penyakit. Penyebab belum jelas.
Kelainan pada ginjal. untuk menentukan pengobatan diperlukan biakan darah yang dilakukan 3 kali berturut-turut. Atau jika dijumpai adanya nodus Osler, embolus perifer, aneurisma, jari-jari tabuh, nefritis, dan kelainan fundus okuli.
7.Komplikasi
·        Gagal Jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus

·        Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan 50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.

·        Aneurisma Nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami perdarahan

·        Gangguan Neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril. Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena perdarahan otak

8.Penatalaksanaan Medis
  1. Antibiotik.
Sebelum pemberian harus dilakukan biakan uji resistensi kuman selama 3 kali berturut-turut dalam keadaan bebas antibiotik. Setelah diketahui penyebabnya, maka diberikan:
a)      Ampisilin dan kloksasilin. 100 mg/kg BB/hari intravena selama 2 minggu. Bila kuman yang ditemukan masih sensitif, pengobatan dilanjutkan (dosis sama) secara intramuscular selama 6 minggu dan biakan kuman diulang lagi.
b)      Penisilin G 10-20 juta unit/hari intravena dengan antibiotika lain untuk gram negative seperti kanamisin dan lain sebagainya, selama 2 minggu. Bila kuman sensitive terhadap penisilin pengobatan diteruskan 2x1 juta/hari selama 6 minggu dan bila masih sensitive terhadap kloramfenikol dosis obat diturunkan menjadi 50 mg/kg BB/hari per oral (sebelumnya secara intramuscular)
c)      Bila penyebab jamur pengobatannya dengan amfoterisin B. Ulangan biakan darah hendaknya dilakukan setelah satu minggu pengobatan dengan antibiotika dihentikan.
  1. Pengobatan suportif.
Ini perlu diberikan selain pengobatan pokok; pengobatan suportif ini justru sering menentukan keberhasilan pengobatannya:
  1. Diet tinggi kalori, protein, vitamin dan mineral
  2. Perbaikan anemia dan penurunan laju endap darah
  3. Pada pemberian antibiotika dosis tinggi perlu memperhatikan kadar elektrolit dalam darah sehubungan dengan adanya natrium dan kalium di dalam antibiotik.
  4. Bila ada gagal jantung diberikan digitalis dan diuretikum
  5. Diberikan kortikosteroid bila ada tanda hipersensitif terhadap penisilin atau antibiotika lainnya dan pada komplikasi penyakit jantung reumatik aktif
  6. Istirahat mutlak sampai gejala hilang, mengingat jantung yang hiperaktif akan mempermudah terjadinya embolus.
  7. Bila suhu meningkat lagi selama masih dalam pengobatan perlu pemikiran kemungkinan karena:
  • Pengobatan yang tidak adekuat
  • Tromboflebitis
  • Embolus
  • Metastasis supuratif
  • Drug fever
  • Infeksi berulang




9.Pemeriksaan Diagnostik
  1. Kultur darah positif untuk infeksi organisme
  2. JDL menunjukkan leukositosis, Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal
  3. Laju sedimen eritrosit (ESR) meningkat, menggambarkan adanya peradangan
  4. Sinar X dada mendeteksi gagal jantung kongestif dan hipertropi jantung
  5. EKG untuk mengkaji gagal jantung dan aritmia
  6. Ekokardiogram untuk menentukan luasnya kerusakan katup

Tidak ada komentar:

Posting Komentar