PENYAKIT JANTUNG REMATIK

BAB II

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

A.Anatomi Jantung

Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar. Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur bagian dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi jantung paru pada tindakan penyelamatan³.

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke ventrikel yang memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung³.

Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral. Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris ³. Letak katup trikuspid letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.

B.Fisiologi jantung

            Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal dengan vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh kaya karbondioksida. Darah tersebut mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Didalam paru CO2à O2 dan dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri dan memompa ke semua sitem tubuh kecuali paru. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta abdominalis.

            Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena harus memompa dalam resistensi yang tinggi. Dengan demikian otot jantung sebelah kiri jauh lebih tebal daripada otot jantung sebelah kanan.

            Katup jantung membuka dan menutup secara pasif karena adanya perbedaan tekanan. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isisnya. Katup tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae. Tarikan ini menimbulkan ketegangan didaun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walau pun terdapat gradien yang besar ke arah belakang ³.

C.Histologi Jantung

            Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan ³:

·         Endokardium: lapisan tipis endotelium suatu jaringan epitel yang melapisi bagian dalam. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus yang membentuk lapisan subendotel. Lebih kedalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Lapisan yang menyatu dengan miokardium disebut lapisan subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah, saraf dan sistem hantar jantung.

Endokardium membentuk katup atrioventrikuler yang merupakan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan anulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa disebut korda tendinea.

·         Miokardium: lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung

·         Epikardium: suatu membran tipis dibagian luar yang membungkus jantung berupa suatu membran serosa.

D.Definisi Penyakit Jantung Rematik

            Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan Penyakit Demam Rematik terdahulu¹.  Demam rematik adalah sindroma klinis akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh kriteria Jones².

Faktor Predisposisi

·         Usia

Usia mempengaruhi insiden demam rematik. Terbanyak pada usia 5-16 tahun. Berkurangnya imunitas dan seringnya kontak dengan anak-anak lain memudahkan anak golongan umur tersebut mendapatkan infeksi Streptoccocus.

·         Penderita yang sudah mendapat serangan demam rematik

Penderita yang sudah pernah mendapatkan serangan demam rematik cenderung rekuren. Dan serangan mengulangi serangan sebelumnya.

·         Faktor keluarga

Kembar monozigot lebih sering terkena dibandingkan dizigot.

·         Lingkungan/ Overcrowded

Banyaknya orang dalam satu lingkungan menentukan penyebaran infeksi seperti halnya rumah dan sekolah yang terlalu padat.

E.Diagnosis

Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan karena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa minggu.

1.      Anamnesis

·         Infeksi tenggorokan

ü  apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

ü  Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

ü  Adakah keluhan demam?

ü  Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

·         Polartritis

ü  Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?

ü  Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

ü  Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

·         Karditis

ü  Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? à dipsnoe on effort

ü  Adakah sesak pada malam hari? à Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

ü  Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk? à orthopnea

ü  Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

ü  Adakah pembengkakan (udem)?

·         Korea

ü  Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

ü  Adakah kelemahan otot?

ü  Adakah ketidakstabilan emosi?

·         Eritema marginatum

ü  Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

ü  Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

ü  Apakah bercak berpindah-pindah?

·         Nodul Subkutan

ü  Adakah teraba massa padat?

ü  Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?

2.      Pemeriksaan Fisik

Status lokalis:

-          Sendi à Poliartritis:

pada inspeksi terlihat bengkak dan merah  pada sendi.

Pada palpasi teraba hangat.

-          Jantung à Karditis:

Pada Auskultasi

§  apakah terdengar murmur atau bising jantungà high pitch, blowing, holosystoic/pansistolik, apical (mitral regurgirtasi)

pansistolik murmurà Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur sistolik pada Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur biasanya holosistolik, dimulai saat bunyi jantung pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di apeks menjalar ke lateral kiri aksila dan ke punggung. Intensitas murmur biasanya sedang sampai tinggi.yang jadi ciri Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi jantung I(penutupan katup mitral) tekanan left ventrikel lebih tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi dari LV ke LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.

Mid-diastolik murmuràbising diastolic terdengar segera setelah katup mitral terbuka(OS) di mana arah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup sempit pada keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan terdengar sebagai mid-diastolic murmur berfrekuensi rendah dan kasar, punktum maksimum di apeks.

Opening snapàkatup mitral terbuka saat akhir isovolumetrik.Apabila daun katup kaku tetapi masih mobile tekanan atrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada keadaan normal pembukaan katup mitral tidak berbunyi.tetapi jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS tidak ada.

S3àbunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah pembukaan katup mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3 terjadi akibat fase pengisian cepat pada ventrikel kiri dengan tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan dengan Trikuspid insuf.

§  Takikardi à Denyut jantung diatas normal. N: 60-100 x/menit

§  Third heart sound

§  Rales and edema

§  Pericardial friction rub

ü  Rales and edema

Rales are small clicking, bubbling, or rattling sounds in the lung. They are believed to occur when air opens closed air spaces. Rales can be further described as moist, dry, fine, and coarse.=ronkiàsuara tambahan pad suara napas yg disebabkan adanya cairan eksudat/transudat/darah di dalam lumen bronchus.

ü  Pericardial friction rub

Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan pleura(parietal dan visceral) yang menjadi kasar akibat peradangan. Terdengar sepanjang fase inspirasi dan ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih baru.gejala patognomonik bagi acute pericarditis.pada PJR, reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal sehingga menjadi menebal dank erasàbergesek dengan visceral menimbulkan suara friction rub.

-          Korea

Inspeksi à gerakan yang tidak disadari

Palpasi à kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai tangan

-          Eritema Marginatum

Inspeksi à ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat, makular, serpiginous pattern

Palpasi à kemerahan akan menghilang pada penekanan

-          Nodul Subkutan

Inspeksi à ada/ tidaknya massa

Palpasi à tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya

3.      Pemeriksaan Penunjang

-          Laboratorium

§  Kultur tenggorok à fase akut, tidak sensitif

Streptococcus B hemolyticus

•       Dalam agar darah :

Koloni keabuan

Translucent, diameter 1 – 2 mm, dikelilingi halo tdk berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah. Gram (+)

§  ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB)  test  à terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan⁵.

•       Mengeluarkan toxin + enzyme        terjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan imunitas

•       Pengukuran antibody                 mendeteksi infeksi strept. Yg baru/ blm lama terjadi (ASO)

•       Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.

§  Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) à non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.

§  Blood culture à menyingkirkan diagnosis banding: septic bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal infections.

§  Rheumatoid Factor à menyingkirkan Rheumatoid arthritis

-          Imaging

§  Chest Radiography à cardiomegaly and CHV karena karditis

§  EKG¹ à PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvular à jarang

PR Interval normal:

–       Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS

–       Normalnya 0,12-0,20 detik

–       Bila PR  <0,12, hantaran dipercepat

–       Bila PR >0,20, terjadi blok di AV

-.Normal PR interval

-. Pemanjangan PR interval

Mayor Criteria	Minor Criteria	Supporting Evidence of Strep. Group A
Poliartitis	Arthalgia	Positive throat culture or rapid antigen test
Carditis	Fever	Elevated or rising streptococcal antibody titer
Chorea	Elevated ESR/CRP level
Erythema marginatum	Prolonged PR interval
Subcutaneous nodules

Jones Criteria (1992) dua gejala mayor atau satu gejala mayor dengan dua gejala minor + adanya bukti infeksi streptoccocus Beta Hemoliticus grup A.

F.Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut, tetapi DR banyak terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Dinegara-negara tropis dan sub tropis masih terlihat peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.

G.Etiologi

Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini biasanya menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit (pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam rematik, serotype seperti M type 4,2,12. ¹

Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein. Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen:

1.       Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan dinding sel.

2.       Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.

3.       Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M ini menghambat fagositosis.

Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang labil terhadap oksigen.

H.Patogenesis dan Patofisiologi Demam Rematik

Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus Beta Hemoliticus Grup A. Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. Terdapat immunological cross reaction antara membrane sel streptococcus dan sarcolemma miokard.

Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung pada manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan dua hal :

1.       Adanya persamaan antara kabohidrat dari streptococcus grup A dengan glycoprotein dari katup jantung.

2.       Terdapat persamaan molekuler yaitu: streptococcal M.Protein dengan sarcolema* sel miocard pada manusia.

Dua teori dasar lainnya untuk menjelaskan terjadinya ARF dan jaringan parut di target organ terdiri dari :

1.       Efek toksik yang dihasilkan oleh ektrasellular toksin dari Strep. Grup A di target organ seperti myocardium, valves, synovium, and brain.

2.       Respon imunitas yang abnormal untuk komponen strep. Grup A. Molecular mimicry dimana respon imun gagal membedakan epitop (gen) dari strep. Grup A dengan jaringan tertentu dari penderita (jaringan ikat).

I.Perjalanan Penyakit

            Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya. Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964. Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 % pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968)

Perjalanan alamiah D.R. :

•       Fase infeksi :   S.B.H group A pd nasopharynx

•       Fase laten : ( 1 – 3 minggu sesudah infeksi ) 

demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-).

•       Fase rematik akut :

Manifestasi klinis bervariasi :

–      Carditis ringan

–      Carditis berat dng gagal jantung 2 – 3 bulan.

–      Polyarthritis migrans

•       Fase akhir :

Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun)

J.Diagnosis Differensial

§  Arthritis Rheumatoid

Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) à diagnosis ke arah artritis reumatoid.

§  Sickel cell Anemia/ leukemia

Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis à kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.

§  Artritis et causa infeksi

Memerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

§  Karditis et causa virus

Terutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali à bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virus disertai dengan valvulitis.

§  Keadaan mirip chorea

Multiple tics à merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.

Cerbral palsy à gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa: kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan. Keterlambatan perkembangan.

Post ensefalitis à perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

§  Kelainan kongenital

Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum defect) dan ASD (atrium septum defect).

Gambaran klinis yang mendasari:

-          Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV parasternal kiri.

-          Adanya keluhan sesak napas ß akibat gagal jantung

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang teliti terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun (pada kasus berat) dan terdeteksi dini anak lebih kecil ( < 1 thn).

K.Terapi

Prinsip penatalaksanaan:

1.       Tatalaksana infeksi streptococcus

< 6 thn  Benzatine penicilline      600.000 U 1 M

> 6 thn  Benzatine penizilline       1,2 juta U 1 M

Dewasa            Penicilline                     500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oral

Sensitif terhadap penicilline

< 6 thn  Erythromycine               4 x 125 mg oral, 10 hari

> 6 thn  Erythromycine              4 x 250 mg oral, 10 hari

2.       General treatment

Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua dimana salisilat gagal.

Klinis                            Obat                 Dosis

§  Tanpa karditis               Aspirin                 100 mg/kg/hari,

Atau Karditis,                                        2 minggu, oral

Kardiomegali (-)

§  Karditis, kardio              Prednison          2 mg/kg/hari

Megali dng gagal                                   (max 60 mg/hari

Jantung                                                 selama 2 minggu                                                                                                kurangi aspirin 75 mg/kg/hari setelah 2 minggu      diteruskan 6 minggu 4 x sehari oral

Terapi korea à konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

3.       Cardiac management

Bed rest à pada pasien karditis

-          Tanpa karditis:         istirahat ditentukan 2 minggu

                                    mobilisasi berharap 2 minggu

-          Karditis kardio megali (-): istirahat ditentukan 4 minggu

                                              mobilisasi bertahap 4 minggu

-          Karditis kardio Megali: istirahat ditentukan 6 minggu

                                            mobilisasi berharap 6 minggu

-          Karditis + gagal Jantung: istirahat ditentukan selama ada gagal jantung.

 Mobilisasi bertahap 3 bulan

4.       Profilaksis golongan penisilin

Diberikan menyusul eradikasi:

-          Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m/ 4 atau 3 minggu à resiko tinggi rekuren

-          Penisilin V 2x500 mg oral

-          Sulfadiazin 1 g/ hr oral

Profilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat sering rekuren dalam waktu 10 tahun setelah mendapatkan serangan demam rematik.

L.Prognosis

Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.

-          Ad.Vitam:  tergantung berat ringannya karditis.

-          Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15% terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita.

-          Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.